Il latte umano uccide i parassiti Giardia lamblia generando prodotti tossici lipolitici. Clicca qui per leggere la pubblicazione in pubmed: Reiner DS, CS Wang, Gillin FD. ABSTRACT: Questo studio supporta le nostre precedenti ipotesi che il normale latte umano uccida i trofozoiti in vitro della Giardia lamblia e che questo eccidio sia dovuto al rilascio di acidi grassi liberi (FFA) dai trigliceridi del latte, grazie alle azioni della lipasi del latte umano sulla stimolazione dei sali biliari (BSL) . L’ uccisione delle G. lamblia è stata generata preincubando il normale latte umano con colato di sodio, che attiva le BSL. Inoltre, abbiamo provato ad uccidere G. lamblia sia con frazioni di latte scremato (contenente BSL) che di crema di latte (panna) (contenenti principalmente trigliceridi) . Abbiamo misurato la tossicità dei FFA e dei prodotti di lipolisi verso le G. lamblia. I FFAs cis-insaturi (LD50 meno di 12 microM), tre dei quattro monogliceridi, e quattro dei cinque lysophosphatidylcholines ed erano tossici per i parassiti (DL50 inferiore a 100 microM). Al contrario, i parassiti non sono stati danneggiati dai digliceridi corrispondenti, o fosfatidilcolina, trioleina o glicerolo. QUINDI, i prodotti della idrolisi dei lipidi nel normale tratto digestivo sono tossici per i parassiti G. lamblia. Abbiamo anche dimostrato che l’albumina e sali biliari coniugati, che si legano ai FFA, parzialmente proteggono i trofozoiti dall’essere uccisi dall’acido oleico.
In questo studio recente, sono indicati dei rimedi efficaci contro la Giardia. Tra cui la Pippali rasayana. E’ possibile un approccio del tutto naturale per l’eradicazione dei parassti?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12777159 Anche diversi importanti laboratori iniziano ora ad occuparsi di importanti parassiti ( finora quasi ignorati…): I parassiti Aspergilliosis e Trichomonas I DRG Labs (eminenti laboratori americani) ora stanno ulteriormente reportando sui parassiti Aspergilliosis e Trichomonas nelle loro GPP Pathogen Plus Profiles. Si tratta di un’altra eccellente aggiunta clinica a quelle già segnalate nel loro sito su lieviti / funghi / parassiti. L’Aspergilliosi è la seconda causa di malattie fungine opportunistiche invasive ed è una complicanza nota nei pazienti con deficit immunitario. L’Aspergilliosi può produrre micotossine genotossiche e citotossiche, come la gliotossina. A. fumigatus è la causa più frequente di infezioni fungine invasive nei soggetti immunodepressi, che comprendono i pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva per i disturbi autoimmuni. Il Trichomonas è una malattia molto comune a trasmissione sessuale (STD) che è causata dall’ infezione con un protozoo parassita chiamato Trichomonas vaginalis. Anche se i sintomi della malattia variano, la maggior parte delle donne e degli uomini che hanno il parassita non se ne accorgono (…all’inizio).
ESEMPIO DI REPORT GPP (Pathogen Plus Profiles)
Informazioni sulle specifiche metodologie utilizzate per i tests: * 350 IFM indica una POSITIVITA’ e corrisponde a 100 cellule per batteri e tossine. Sui parassiti e funghi indica un’infezione attiva, in fase morfologica indeterminata. Questo test identifica i fattori di virulenza del batterio H. pylori . Questi geni di virulenza aiutano a determinare la patogenicità del batterio H. pylori.
Ci sono due fattori di virulenza principali associate alla patogenicità: CagA e VacA. Le proteine CagA inducono cambiamenti morfologici alle cellule epiteliali gastriche. Numerosi studi hanno dimostrato che i ceppi che contengono CagA sono associati a più gravi malattie soprattutto a ulcera peptica, adenocarcinoma gastrico, lesioni precancerose e malattie extradigestive. Il batterio H. pylori produce anche una citotossina, VacA, che anch’essa è stata associata a malattie più gravi come in ulcera peptica e adenocarcinoma gastrico. Quando sia CagA che VacA sono presenti in quantità importanti , vengono anche prodotte elevate quantità di citotossine con conseguenti malattie più gravi.
Dacie R. Bridge e D. Scott Merrell – polimorfismo nel Helicobacter pylori CagA e VacA tossine e la malattia – Dipartimento di Micro e Immunologia; F. Edward Hébert School of Medicine; Bethesda, MD USA microbi intestinali 4: 2, 101-117; Marzo / Aprile 2013 Sicheng Wen e Steven F. Moss – Helicobacter pylori fattori di virulenza in carcinogenesi gastrica – Dept Med, Div di Gastroenterologia, Rhode Island Hospital e Brown University, Providence, RI, USA – Cancer Lett. 2009 Settembre 8; 282 (1) Rui M. Ferreira, et al. – Un nuovo metodo per la genotipizzazione del pylori vacA . Regione Intermedia Helicobacter. Diretto Percorso gastrico biopsia campioni Molecolari ed Immunologici. Università di Porto, Porto, Portugala – Journal of Microbiology Clin p. 3983-3989 Dicembre 2012 Volume 50 # 12 Liviu A. Sicinschi, et al. – Genotipizzazione non invasiva di Helicobacter pylori cagA, vacA, e hopQ da asintomatica bambini – Div Gastro, Dept. di Medicina, Vanderbilt University School of Medicine – Helicobacter. 2012 Aprile; 17 (2): 96-106 Il Risultato positivo per l’antigene H. pylori (IgA) indica un’infezione attiva quando i livelli sono> 180 ng / ml. Il Risultato negativo indica l’assenza di infezione o lo spargimento da una infezione superata con un livello segnalato < 180 ng/ml.
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