La Visita Medica TLM: 5. L’analisi dei dati nutrizionali da accompagnare alla terapia

… segue dall’articolo precedente: 4.Intercettare le informazioni e modificarle con la consapevolezza che il nostro modo di pensare si concretizza nella nostra fisiologia. I tre sistemi fondamentali di comunicazione nel corpo umano: Il sistema informativo dell’acqua nel corpo, le onde scalari del DNA, i biofotoni

e seguirà poi l’ultimo articolo sulla visita TLM:

6. La Visita Medica TLM: L’analisi del dialogo interiore

Premessa:

gli argomenti trattati in questo articolo riguardano aree relativamente nuove della medicina con l’obiettivo di presentare i risultati degli studi condotti in questi settori e di stimolare ad una maggiore consapevolezza sulla possibilità, da parte di ciascuno di noi, di ritrovare dentro di sé la capacità di migliorare il nostro sistema immunitario.

Le scienze a cui ci riferiamo sono:

– la Nutrigenomica (che studia e cerca di comprendere l’interazione tra geni e nutrienti). I nutrienti presenti nel cibo possono infatti regolare e/o alterare l’espressione e/o la struttura dei geni, oppure possono agire in maniera differente sui vari individui a seconda del loro patrimonio genetico.

– la Nutraceutica (che studia gli effetti degli alimenti a livello cellulare).

– la Genomica (che studia e cerca di comprendere cosa potrebbe accadere, prima che accada).

– la Transcrittomica (che studia ciò che appare accadere),

– la Proteomica (che studia che cosa accade).

– la Metabolomica (che studia che cosa è accaduto).

Il genoma umano codifica per circa 30.000 geni ed è responsabile della produzione di più di 100.000 proteine. La rivoluzione genetica e le «omiche» associate hanno fornito nuove prospettive nel campo della salute, in particolare sul ruolo della nutrizione nella prevenzione delle malattie.

Obiettivi:

Gli obiettivi della visita TLM per quanto attiene al modulo nutrizionale, sono quelli di identificare targets per interventi nutrizionali, personalizzando gli approcci nutrizionali, distinguendo i responders dai non responders.

I nutrienti alimentari possono interagire con il genoma umano, sia direttamente che indirettamente, alterando l’espressione dei geni e dei prodotti genici. La dieta ed i nutrienti presenti nel cibo possono modificare il rischio di sviluppare una malattia mediante la modulazione di molteplici processi coinvolti nell’insorgenza, incidenza, progressione e/o severità di malattia.

La dieta quindi può potenzialmente compensare o accentuare gli effetti dei polimorfismi genetici. Le conseguenze di una dieta sono dipendenti dall’equilibrio tra stato di salute/malattia e background genetico individuale.

Già da oggi i nutrizionisti, possono essere in grado di personalizzare le raccomandazioni dietetiche basate sulla genetica per aiutare i propri clienti nella prevenzione delle patologie croniche.

Prendiamo ad esempio due uomini della stessa età, che seguono una dieta povera di frutta e verdura e ad alto contenuto di sodio e di grassi saturi. Uno sviluppa ipertensione, ipercolesterolemia, e alla fine l’aterosclerosi, mentre l’altro vive una vita lunga, priva di malattie cronico degenerative. In un altro caso, due donne in postmenopausa seguono diete simili a basso contenuto di colina. Una sviluppa una disfunzione epatica dovuta al deficit di colina, ma l’altra no.

Perché le persone sperimentano diversi risultati nell’ambito della salute, anche se mangiano i medesimi alimenti e praticano stili di vita simili ? Questa è una domanda fondamentale che gli esperti della salute, medici, ricercatori e nutrizionisti, si sono posti per decenni.

Mentre è stato a lungo sospettato che la genetica possa giocare un ruolo fondamentale nel determinare come una persona risponda alla dieta alimentare, solo negli ultimi anni la ricerca nel campo della nutrigenetica lo ha dimostrato chiaramente.

Avvalendoci di affidabili analisi nutragenetiche, fin da ora le persone sono in grado di ricevere consigli personalizzati nutrizionali in base alla loro composizione genetica per prevenire malattie cronico degenerative, come le malattie cardiovascolari e il diabete, note come le malattie poligeniche.

La Nutrigenetica è lo studio delle relazioni tra geni, la dieta e la salute. La nutrigenomica, è un campo correlato ma distinto, è lo studio di come i geni e le sostanze nutritive interagiscono a livello molecolare. Il campo della nutrigenetica è relativamente nuovo. Nel 2003, il Progetto Genoma Umano, che ha individuato tutti i geni nel DNA umano e ha determinato la sequenza dei 3 miliardi di coppie di basi chimiche che compongono il DNA umano, è stata completato. Conoscere le sequenze del genoma umano ha aperto le porte alla ricerca per esaminare la relazione tra genetica di un individuo, dieta alimentare, e risultati in ambito di benessere e salute.

L’eccitazione che circonda la nutrigenetica deriva dal concetto che è il fondamento della nutrizione personalizzata. Chiaramente, raccomandazioni dietetiche per la popolazione in genere sono utili, ma non sono sufficienti per tutti gli individui in quanto le persone rispondono in modo diverso alle diete ed ai protocolli alimentari . L’idea è che una volta che la nutrizione personalizzata è integrata nella cura di routine, i pazienti possano essere genotipizzati per specifiche variazioni genetiche, consapevoli del loro rischio potenziale di malattie croniche e carenze nutrizionali, e possano essere date le strategie per ridurre drasticamente il rischio.

differenze genoma — La maggior parte delle persone sono circa il 99% geneticamente identiche

È interessante notare che la variazione genetica tra gli individui è minima. La maggior parte delle persone sono circa il 99% geneticamente identiche, con poche variazioni nelle circa 3 miliardi di coppie di basi che costituiscono il genoma umano. Tuttavia, questa variazione genetica di circa l’1% porta ad una grande variabilità dei risultati di salute, benessere e fitness, a seconda della dieta e alla esposizione di altri fattori ambientali. Alcune delle variazioni genetiche tra gli individui sono espresse attraverso polimorfismi di singoli nucleotidi (SNPs, pronunciato “snips”).

Gli SNPs ( Single Nucleotide Polymorphism) sono polimorfismi a singolo nucleotide, ovvero variazioni di un singolo nucleotide ( Adenina, Citosina, Timina, Guanina) presenti in determinati tratti di DNA,costituiscono inoltre strumenti fondamentali per vari studi di genetica.

Gli snips sono sempre ereditati in coppie, chiamate alleli (una da parte della madre ed uno da parte del padre). La presenza di snips quindi non identifica di per se una malattia né uno stato di benessere, tuttavia gli snips possono trovarsi nelle regioni di codifica del nostro genoma, dove quindi determinano variazioni nella sequenza degli aminoacidi delle proteine determinando, in questo modo, variazioni, modulazioni e/o compromettendo la loro funzione.

In rari casi, un SNP può causare una patologia, come l’anemia falciforme. Più spesso, gli SNPs possono incidere sulla salute, aumentando o diminuendo il rischio di malattie croniche. Le stime indicano esistere più di 10 milioni di SNPs nel genoma umano; ogni individuo ha il proprio numero e modello di SNPs. E alcuni di questi SNP influenzeranno lo stato nutrizionale di una persona, anche se al momento ancora non sono perfettamente chiari i meccanismi molecolari.

La variabilità genetica individuale può riguardare lo stato nutrizionale di una persona in molti modi. Ad esempio, la sequenza genetica di una persona influenza le sue esigenze nutrizionali, l’ utilizzazione di energia, l’appetito e il gusto, e il rischio di insorgenza di malattie croniche, in risposta alla dieta. La ricerca è in corso per determinare come specifici SNPs, o variazioni genetiche, possano influenzare l’adattamento di una persona ad uno specifico programma alimentare o stile di vita.

Ecco una panoramica di alcune delle prove che dimostrano che la variazione genetica influenzi l’interazione tra i risultati di dieta e salute.

Vitamina C

La vitamina C è un nutriente essenziale necessario per la sintesi del collagene e l’inibizione del danno ossidativo, che è caratteristica delle complicanze a lungo termine del diabete. Mentre la carenza di vitamina C non è comune in Europa e negli Stati Uniti, una quantità ottimizzata in base al genotipo potrebbe ritardare l’insorgenza di disfunzioni cronico degenerative.

Un recente studio ha valutato se le variazioni genetiche nel gene che codifica per l’enzima glutatione S-transferasi-che aiuta a mantenere la capacità antiossidante della vitamina C.

ALIMENTIVITAMINAc — ECCEZIONALI FORNITORI DI VITAMINA C

È interessante notare che gli individui con almeno uno dei due polimorfismi genetici specifici all’interno del gene glutatione S-transferasi avevano un aumento del rischio di carenza di vitamina C nel siero.

Questo studio suggerisce che è importante per le persone con questi polimorfismi poter almeno soddisfare la RDA di vitamina C per mantenere i livelli sierici associati alla normale funzione fisiologica e prevenire lo scorbuto.

il tuorlo è un ottimo fornitore di colina

Colina (vitamina J o B7)

La colina è un nutriente essenziale che mantiene le membrane cellulari e le fonti di gruppi metilici, che sono singoli atomi di carbonio con tre atomi di idrogeno ad essi connessi e sono facilmente trasferiti tra le diverse molecole per la regolazione della funzione delle proteine in sistemi fisiologici. Il corpo può sintetizzare la colina attraverso l’enzima fosfatidiletanolammina N-metiltransferasi (PEMT). Questo è un passaggio importante perché quando la colina nella dieta è bassa, il corpo di solito è in grado di soddisfare i requisiti di colina sintetizzando la sostanza nutritiva endogena.

semidisesamo — semi di sesamo. Ottima alternativa come i semi di soia per fornire colina all’organismo.

Uno studio recente ha dimostrato che un SNP comune nel gene che codifica per l’enzima PEMT aumenta il rischio di disfunzioni del fegato o disfunzioni muscolari in persone che ne sono carenti.

L’ ottanta per cento delle donne in premenopausa che seguivano una dieta a basso contenuto di colina e che possedeva entrambe le copie del SNP ha sviluppato una disfunzione epatica o muscolare rispetto al 43% delle donne con una copia del SNP e il 13% di quellie senza il SNP.

Folati (vedi acido folico o B9)

I Folati sono dei nutrienti essenziali, necessari per la sintesi e la riparazione del DNA. Una forte associazione tra presenza di folati e l’incidenza di difetti del tubo neurale nei neonati diventò evidente negli anni 80.

vitamina-b9-proprieta-a-cosa-serve-alimenti — ORTAGGI E VERDURE OTTIMI FORNITORI DI B9

Mentre il collegamento sottostante tra lo stato di folati e i difetti del tubo neurale non è ancora del tutto chiaro, la ricerca ha dimostrato che gli individui con uno specifico SNP nel methylenetetrahydrofolate enzima reduttasi necessario per la produzione di 5-methyltetrahydrofolate, che converte l’omocisteina in metionina possono avere esigenze di folati superiori a quelli che non hanno la variazione genetica.

Gli studi sulla vitamina C, la colina, e folati indicano chiaramente che le variazioni genetiche influenzano le esigenze nutrizionali di un individuo. Nel caso di questi tre nutrienti, per le persone con specifici polimorfismi genetici, assumere quantità adeguate, che almeno coprano le RDA è più importante che per il resto della popolazione.

La prevenzione delle malattie croniche in base al genotipo.

Le malattie croniche, come le malattie cardiovascolari, il diabete e il cancro sono prevalenti nei paesi sviluppati. Esse possono essere attribuite, almeno in parte, a fattori di stile di vita e ambientali, dal momento che i nostri geni non sono cambiati sensibilmente nel corso degli ultimi 100 anni, anche se l’incidenza di malattie croniche è salita alle stelle. Inoltre, quando gli individui di culture che hanno una bassa prevalenza di malattie croniche iniziano a vivere in una cultura con più alti tassi di malattie croniche, il loro rischio aumenta, suggerendo che la genetica non sia l’unico fattore di rischio.

Studi recenti indicano che la genetica determina se una persona svilupperà una malattia cronica in risposta alla dieta e allo stile di vita. Fortunatamente, la ricerca mostra anche che le persone che sono geneticamente predisposte alla malattia cronica non necessariamente svilupperanno la malattia se seguono una dieta specifica preventiva. In un’epoca di nutrizione personalizzata, gli individui che sono geneticamente predisposti a malattie croniche saranno invitati ad aderire ad una dieta preventiva, in quanto avrebbero più probabilità di sviluppare la malattia.

Malattia Cardiovascolare

Il collegamento genetico tra la dieta e le malattie cardiache è iniziata con l’apolipoproteina E (ApoE) a metà degli anni 1980. L’ApoE è una proteina associata con i lipidi nel sangue ed è coinvolta nel metabolismo dei lipidi nel siero. Gli individui hanno una di tre diverse forme di ApoE, a seconda del loro genotipo: ApoE2, ApoE3 o apoE4. Quelli con ApoE4 (che rappresentano circa il 15% della popolazione) hanno più probabilità di avere maggiori concentrazioni plasmatiche di colesterolo.

E’ interessante notare che, se una persona con ApoE4 segue una dieta a basso contenuto di grassi saturi, lui o lei hanno meno probabilità di avere il colesterolo alto, nonostante la predisposizione genetica

Così per alcune persone con ApoE4, seguire una dieta sana per il cuore può essere più importante che per una persona con ApoE2 o ApoE3.

L’ Apolipoproteina A1 (ApoA1) è un’altra lipoproteina che svolge un ruolo importante nel metabolismo del colesterolo sierico. Uno studio ha trovato che un polimorfismo vicino al gene ApoA1 determina come l’assunzione di acidi grassi polinsaturi (PUFA) influenzi i livelli di colesterolo HDL.

Nelle persone con un genotipo specifico per questo polimorfismo era aumentata la frazione di colesterolo HDL in risposta ad una maggiore assunzione di PUFA (maggiore del’ 8 % delle calorie totali). Negli individui con un genotipo diverso per questo polimorfismo era aumentato il colesterolo HDL con un ridotto apporto di acidi grassi polinsaturi (meno del 4% delle calorie totali). Secondo questo studio, non avrebbe molto senso per alcune persone consumare una maggiore quantità di PUFA, a seconda del genotipo, infatti, possiamo avere utili informazioni per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Questi risultati dimostrano la complessità del ruolo dei geni nel rapporto tra l’alimentazione e salute.

tradimento-rischio-infarto — TRADIRE FA MALE AL CUORE

Un’altra predisposizione genetica alla malattia cardiovascolare comporta un gruppo di quattro SNPs in uno spazio comune su un particolare cromosoma (9p21). Gli esseri umani hanno 23 coppie di cromosomi con ognuno contenente una parte del nostro DNA. Ciascuno dei quattro SNP in 9p21 aumenta il rischio di infarto del miocardio (MI) di circa il 20% .

Uno studio condotto nel 2011 ha esaminato l’effetto di diete differenti sul rapporto tra il SNP e l’incidenza di infarto del miocardio. Sorprendentemente, coloro geneticamente predisposti a MI non hanno avuto un aumento dell’incidenza di infarto miocardico se hanno consumato una dieta ricca di verdure crude e frutta .

SEX-anti-infarto-hp — IL “SESSO FEDELE” FA BENE AL CUORE

Coloro geneticamente predisposti e che non hanno consumato molte verdure crude e frutta hanno avuto la maggiore incidenza di MI. Questi risultati indicano che a seguito di un certo modello possano essere ridotti gli infarti del miocardio in persone geneticamente predisposte.

Molti studi sulla genetica, la dieta e le malattie cardiache si concentrano sui fattori di rischio per le malattie cardiache, piuttosto che sulla malattia stessa. Tuttavia, la ricerca suggerisce che dieta possa avere un forte impatto sul fatto che qualcuno sviluppi patologie cardiache in base a fattori di rischio su base genetica. Inoltre, a seconda del genotipo, diete differenti funzioneranno meglio per alcuni rispetto ad altri.

Diabete

L’insorgenza del diabete di tipo 2 è in rapido aumento. Il National Diabetes Education Program riporta che più di 25 milioni di bambini e adulti negli Stati Uniti vivono sono diabetici, e il numero di nuove diagnosi è in aumento di 1,9 milioni ogni anno. È stato stabilito il ruolo della dieta e dello stile di vita nella prevenzione e nella gestione del diabete. Tuttavia, il ruolo della variazione genetica tra gli individui nella prevenzione e gestione di questa malattia rimane poco chiaro. I ricercatori hanno scoperto diversi polimorfismi fortemente associati con il diabete di tipo 2 e il rischio di diabete e, in alcuni casi, questa associazione può essere modificata con la dieta.

Obesità

Nel 2007, mentre si ricercava un legame genetico per il diabete, i ricercatori hanno trovato un gene importante associato alla massa grassa e all’obesità (FTO) valutando una serie di studi che hanno preso in esame circa 39000 persone.

I ricercatori hanno scoperto che un SNP all’interno del gene FTO predispone le persone all’obesità. Gli individui che hanno avuto entrambe le copie (uno da ciascun genitore) del SNP ad alto rischio nel gene FTO (16% dei partecipanti allo studio) sono stati 7 volte più pesanti e hanno avuto 1,67 volte più probabilità di essere obesi rispetto a quelli che non hanno avuto entrambe le copie di SNP all’interno del gene FTO. Mentre questa associazione genetica non spiega l’epidemia dell’ obesità, è il più forte legame genetico con il rischio di diventare obesi.

È interessante notare, che studi più recenti hanno dimostrato che alcuni stili di vita e diete possono ridurre l’incidenza dell’ obesità, anche se gli individui hanno il genotipo a più alto rischio per il gene FTO o altri geni legati all’obesità. In uno studio genotipizzato per più di 20.000 persone per 12 SNPs diversi associati ad un aumentato della obesità, i ricercatori hanno scoperto che l’obesità e uno stile di vita fisicamente attivo può ridurre il rischio di obesità del 40% nelle persone geneticamente predisposte. Un altro studio ha mostrato che le persone che hanno avuto una forte predisposizione genetica all’obesità hanno ridotto il loro rischio quando hanno iniziato a seguire una dieta a basso apporto di grassi saturi.

Prospettive future

Ora conosciamo il motico per cui, due persone che hanno stili di vita simili e esposizioni ambientali simili, possono avere risultati in termini di salute molto differenti. La ricerca suggerisce che la nostra composizione genetica individuale influenza la nostra salute come risultato in risposta allo stile di vita e ai fattori ambientali. I ricercatori stanno facendo progressi per comprendere le relazioni complesse tra i geni, la dieta e il rischio di malattia.

Le persone che vogliono approfondire, la magica relazione tra geni ed alimentazione personalizzata, possono contattare i nostri punti sereni riferendosi al

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Glossario dei termini

• DNA: acido desossiribonucleico, è un acido nucleico che contiene le informazioni genetiche.

• Gene: è una sequenza di DNA che codifica una proteina.

• espressione genica: Un gene viene espresso quando il DNA è trascritto in RNAm, che di solito è poi tradotto in una proteina.

• Genoma: è il contenuto genetico completo di un organismo.

• Genotipo: è la sequenza specifica di un gene o di una variazione genetica.

• Nutrigenetica: è lo studio delle relazioni tra geni, la dieta e la salute.

• Nutrigenomica: Ciò comporta lo studio dell’interazione tra nutrienti e i geni a livello molecolare.

• polimorfismo di un singolo nucleotide: è un punto nel genoma che differisce di un paio di basi,

La Risposta individuale ai nutrienti.

I geni possono presentano polimorfismi. Alcuni di questi polimorfismi possono influenzare la funzione delle proteine e le loro interazioni con altre proteine o substrati.

Nel 1999 sono stati indentificati alcuni polimorfismi genici per lo screening di malattie come il gene HFE (emocromatosi ereditaria), l’allele E4 del gene APOE (malattia di Alzheimer).

Sebbene singoli polimorfismi nucleotidici (SNPs) siano coinvolti in alcune condizioni patologiche, il fenotipo predominante dipende dall’interazione tra geni e fattori ambientali/comportamentali

Nell’uomo sono stati identificati circa 3 milioni di polimorfismi nucleotidici (SNPs) che rappresentano potenziali siti che introducono variabilità individuale.

Non tutti gli SNPs influenzano direttamente la qualità e/o la quantità di geni prodotti.

Alcune differenze nella risposta ai componenti della dieta può derivare da differenze genetiche individuali.

Alcuni esempi di Risposta Genetica ai singoli nutrienti.

Il selenio: Studi epidemiologici hanno dimostrato che il selenio ha un ruolo nella riduzione dell’incidenza del cancro nell’uomo. Supplementazioni di selenio hanno dimostrato una efficacia nella riduzione nell’incidenza del tumore del fegato, colon, prostata e polmoni

Angiotensinogeno: Proteina epatica coinvolta nella regolazione del tono vascolare, nel riassorbimento di sodio e nella regolazione della pressione arteriosa. Un polimorfismo comune del gene dell’angiotensinogeno codifica per la treonina (T) al posto della metionina (M) (residuo 235).

La relazione tra polimorfismi del gene dell’angiotensinogeno e assunzione di fibre solubili e non solubili è stato valutato in uno studio su 40 soggetti normotesi. Individui con genotipo TT dell’angiotensinogeno presentano una riduzione nella pressione arteriosa a seguito dell’assunzione di fibre non solubili rispetto all’assunzione di fibre solubili.

I soggetti con genotipo TM o MM non presentano variazioni significative in relazione al consumo di fibre.

Le differenti risposte della pressione arteriosa all’assunzione di fibre con la dieta dipende dalle differenze genetiche interindividuali.

La glutatione perossidasi è un enzima selenio-dipendente che agisce come enzima antiossidante. Un polimorfismo al codone 198 dell’enzima glutatione perossidasi (sostituzione della leucina con la prolina), è stato associato ad un aumento del rischio di tumore del polmone. Sembra che tale rischio sia correlato alla quantità di selenio necessaria per ottimizzare l’attività enzimatica.

Soggetti con una copia dell’allele per la leucina (prolina/leucina) hanno un rischio di sviluppare tumore del polmone dell’80%, e individui che presentano due copie (leucina/leucina) del 130% maggiore quando confrontati con coloro che presentano il genotipo prolina (prolina/prolina).

Risultati simili sono stati riportati anche per il tumore della mammella, del collo, della colecisti e della pelle.

E’ stato dimostrato che coloro che presentano la variante codificante per la leucina hanno un enzima glutatione perossidasi meno responsivo dopo supplementazione con selenio. Presentano una ridotta abilità nell’uso e metabolizzazione del selenio a causa dell’assenza di variazione dell’attività della glutatione perossidasi.

Caffeina: Uno studio sul ruolo della caffeina come fattore di rischio per la perdita di tessuto osseo nelle donne in post-menopausa ha dimostrato che coloro che presentano una variante del recettore della vitamina D (genotipo tt) e che presentano un apporto giornaliero di caffeina superiore a 300 mg/die hanno una perdita ossea maggiore rispetto alle donne con genotipo TT. I soggetti con genotipo tt meriterebbero strategie alternative, come la modifica dell’apporto di calcio e vitamina D.

Calcio: Polimorfismi del gene del recettore della vitamina D (VDR) possono influenzare l’espressione delle funzioni della proteina VDR. Alcuni polimorfismi di VDR, incluso Fok1, Bsm I e poly-A, possono influenzare la risposta ai vari componenti dietetici e il rischio di patologia. Il polimorfismo di VDR Fok1 (genotipo FF) riveste una grande importanza nell’influenza degli effetti del calcio sul rischio di tumore del colon.

Sebbene il calcio e i grassi non influenzino il rischio di tumore del colon in coloro che hanno il genotipo FF, una riduzione dell’apporto di calcio è legato ad un aumento del rischio di tumore del colon in coloro che hanno multiple copie dell’allele f (ff>Ff).

Gli individui con genotipo ff e dieta povera in calcio presentano un rischio maggiore di tumore del colon.

La individuazione di eventuali polimorfismi potrebbe essere un importante Biomarker per gli individui che potrebbero beneficiare di una eventuale integrazione personalizzata.

Alcuni esempi di Risposta Genetica alla combinazione dei cibi.

Numerosi studi hanno messo in evidenza le importanti interazioni che derivano dalla combinazione di cibi o di diverse componenti nutrizionali. La combinazione di soia e tè ad esempio, appare maggiormente efficace, rispetto al loro utilizzo singolarmente, nell’inibizione della crescita neoplastica e nella metastatizzazione in modelli murini di tumore prostatico dell’uomo.

La combinazione di soia e di tè verde o nero ha un’azione sinergica nella riduzione del PSA.

EPIGENETICA E NUTRIZIONE

L’epigenetica è lo studio dei fattori che determinano cambiamenti stabili ed ereditabili, ma reversibili, nell’espressione dei geni senza cambiamenti nella sequenza originale del DNA.

Una varietà di proteine regolatorie (DNA metiltransferasi, enzimi modificanti gli istoni, fattori modellanti la cromatina) sono coinvolte nei processi epigenetici.

Il grado di metilazione può essere determinato dalla disponibilità di donatori di metile, dell’attività della metil-transferasi e dalla potenziale attività di demetilazione. L’ipometilazione del DNA è associata al tumore.

Alcuni fattori dietetici possono influenzare la disponibilità di gruppi metilici per la formazione di S-adenosil-metionina e modificare l’attività della DNA metiltransferasi. Il grado di metilazione del DNA può influenzare la risposta ai componenti bioattivi e avere un ruolo nella differente risposta nelle cellule normali e neoplastiche.

Numerosi studi hanno dimostrato che la metilazione del DNA è dipendente dai componenti bioattivi

La supplementazione con colina, betaina, acido folico, vitamina B12, metionina e zinco nella dieta materna porta ad un incremento dei livelli di metilazione del DNA con modificazioni fenotipiche che sembrano coincidere con una più bassa suscettibilità alla obesità, diabete e cancro.

Questi studi suggeriscono che l’esposizione in utero a fattori dietetici non influenza solo lo sviluppo dell’embrione ma ha anche effetti a lungo termine. Le modifiche epigenetiche possono regolare il ciclo cellulare, danni del DNA, l’apoptosi, e l’invecchiamento.